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Rosacea
Fisiopatología
La etiología de la rosácea es desconocida. Sin embargo, varios factores, tales como la vasculatura, las exposiciones climáticas, dérmica degeneración de la matriz, los productos químicos y los agentes ingeridos, anomalías unidad pilosebácea, organismos microbianos, la expresión de la ferritina, especies reactivas de oxígeno (ROS), el aumento de la neoangiogénesis, y la disfunción de péptidos antimicrobianos (AMP), probable desempeñar un papel en su desarrollo.[8] Además, el subtipo distinta de la rosácea es probable determinado por la sensibilidad única de un paciente a estos desencadenantes.
Vasculatura
El aumento del flujo de sangre a los vasos sanguíneos de la cara y el aumento del número de vasos sanguíneos que se encuentran cerca de la superficie de la cara se cree que son responsables por el enrojecimiento y el rubor asociado con la rosácea. Además, la vasodilatación, la respuesta normal a la hipertermia, se piensa que es más pronunciada o exagerada en aquellos individuos con la rosácea.
Exposiciones climáticas
Algunas evidencias sugieren que las exposiciones climáticas duras dañan los vasos sanguíneos cutáneos y del tejido conectivo dérmico. Esto también incluye la exposición a la radiación solar, lo que puede explicar por qué la rosácea afecta principalmente las convexidades faciales y tiene una tendencia a estallar en la primavera. Sin embargo, otros estudios sugieren el contrario, en los síntomas de los que la mayoría de los pacientes no empeorar la luz del sol y no estallan con una exposición aguda a la radiación ultravioleta (UV).
Dérmica matriz de la degeneración
La rosácea involucra daño asociado al endotelio y la degeneración de la matriz dérmica. Sin embargo, no se sabe si el daño inicial se encuentra en la matriz dérmica y esto conduce a una mala soporte del tejido de vasos cutáneos, provocando la puesta en común de suero, mediadores inflamatorios, y los desechos metabólicos, o si existe la anormalidad inicial en la vasculatura cutánea y esto conduce a vasos con fugas y aclaramiento retrasado de proteínas de suero, mediadores inflamatorios, y desechos metabólicos, lo que resulta en la degeneración de la matriz.
Productos químicos y agentes ingeridos
Los alimentos picantes, el alcohol y las bebidas calientes se pensaba tradicionalmente para provocar rubor en pacientes con rosácea. Sin embargo, la mayor evidencia no apoya factores dietéticos que juegan un papel central en la patogénesis. Por otra parte, ciertos medicamentos, tales como amiodarona, esteroides tópicos, esteroides nasales, y altas dosis de vitaminas B-6 y B-12, pueden causar erupciones en pacientes con rosácea.
Perivascular contra la inflamación perifolicular
Un infiltrado inflamatorio puede existir en un perivascular y / o una ubicación perifolicular; Sin embargo, la evidencia está en conflicto respecto a qué lugar predomina. Para responder a esta pregunta, más estudios deben ser diseñados para clasificar los subtipos de rosácea debido a que la respuesta varía dependiendo de la subclasificación.
Organismos microbianos
Demodex especies (ácaros que normalmente habitan en los folículos pilosos humanos) pueden jugar un papel en la patogénesis de la rosácea. Algunos estudios sugieren que Demodex prefiere las regiones de la piel que se ven afectados en la rosácea, tales como la nariz y las mejillas. [9] La investigación también apoya que una respuesta inmune de helper-inductor de células T se infiltra se produce, que rodea los Demodex antígenos en pacientes con rosácea . Sin embargo, pruebas contradictorias indica que Demodex no induce una respuesta inflamatoria en pacientes con rosácea. Por otra parte, Demodex se encuentra en un gran número de individuos sanos sin la rosácea. Más estudios necesitan ser realizados para determinar si Demodex verdad es patógeno.
Además, la evidencia concluyente sugiere que Helicobacter pylori se asocia con la etiología de la rosácea. Sin embargo, muchos de los estudios no han controlado las variables de confusión que influyen H pylori prevalencia, tales como sexo, edad, nivel socioeconómico, y los medicamentos. Además, estos estudios no tuvieron el poder estadístico para dar cuenta de la naturaleza ubicua de H pylori infección.
Expresión de ferritina
Hierro cataliza la conversión de peróxido de hidrógeno a los radicales libres, lo que conduce a la lesión tisular al dañar las membranas celulares, proteínas y ADN. A nivel celular, el hierro que no es metabolizada se almacena como ferritina. En un estudio de 2009, los especímenes de biopsia de piel de pacientes con rosácea se analizaron inmunohistoquímicamente, y el número de células de ferritina-positivas fue significativamente mayor en los individuos afectados en comparación con los sujetos control. Además, una mayor positividad ferritina correlacionado con los subtipos más avanzadas de la rosácea. Por lo tanto, el aumento de liberación de hierro libre de la proteolisis de la ferritina puede resultar en el daño oxidativo a la piel, lo que puede contribuir a la patogénesis de la rosácea. [10]
Especies reactivas al oxigeno
Al principio del proceso inflamatorio, especies reactivas de oxígeno (ROS) son liberados por los neutrófilos, que son postuladas tener un papel central en la inflamación asociada con la rosácea. Los radicales libres, tales como los aniones superóxido y radiales hidroxilo, además de otras moléculas reactivas, tales como oxígeno molecular, el oxígeno singlete, y peróxido de hidrógeno, comprenden muchos de los ROS que conducen a daño tisular oxidativo. Varios mecanismos explican cómo ROS resulta en la inflamación de la piel, especialmente la desactivación de las defensas naturales causados ??por el estrés oxidante excesiva de ROS; modificación química y oxidativa de proteínas y lípidos por ROS;alteración del equilibrio de lípidos en pacientes de rosácea, que, en proporciones normales suprimiría la creación de ROS; producción de citocinas y otros mediadores inflamatorios por los queratinocitos, fibroblastos y células endoteliales dañadas por ROS; y la generación de ROS por catelicidinas, que se encuentran en mayor cantidad en la piel facial de las personas afectadas. [11]
Neoangiogénesis y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) sobreexpresión
Estudios realizados utilizando capilaroscopia video en lesiones rosácea Erythematotelangiectatic mostraron una mayor neoangiogénesis y la ampliación de los vasos sanguíneos. Los estudios de inmunohistoquímica múltiples mostraron un aumento de la expresión del VEGF en el endotelio vascular en lesional frente a piel no lesionada de pacientes con rosácea. Cuevas et al [12] utilizado dobesilato tópica, un inhibidor del factor de crecimiento angiogénico, para el tratamiento de la rosácea erythematotelagiectatic e informó de una mejora en eritema y telangiectasia después de 2 semanas. [8]
Los péptidos antimicrobianos
Amplificadores son proteínas pequeñas de peso molecular que son una parte de la respuesta inmune innata y han demostrado un amplio espectro de actividad antimicrobiana contra las bacterias, virus y hongos. Se liberan rápidamente después de la lesión y / o infección de la piel, y han sido implicados en la patogénesis de muchas enfermedades inflamatorias de la piel. Catelicidinas y beta-defensinas 2 tipos conocidos de AMP, de los cuales el primero se ha demostrado que se expresa en niveles anormalmente altos en los pacientes con rosácea.
Específicamente, la forma de péptido LL-37 de catelicidina, además de procesado proteolíticamente formas de LL-37, se han encontrado en cantidades significativamente diferentes en los pacientes con rosácea en comparación con los individuos sanos. LL-37 se expresa por los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. LL-37 interactúa con las células endoteliales y estimula la angiogénesis tanto in vitro como in vivo. También modula la expresión de VEGF.
[8] La inyección de LL-37 y estos nuevos péptidos derivados de LL-37 en ratones inducidos inflamación, eritema, telangiectasia y; Por lo tanto, los investigadores plantearon la hipótesis de que un exceso de catelicidinas junto con el procesamiento anormal causada enfermedad. [13]