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CEFALEA EN NIÑOS
LESIONES INTRACRANEALES SIN IMPORTANCIA CLINICA En niños no se han definido con exactitud
cuales lesiones intracraneales no tienen importancia clínica y no requieren manejo quirúrgico ni médico. En
adolescentes se aplican los criterios empleados en adultos: Pacientes sin alteración neurológica con fractura
deprimida que no atraviesa la tabla interna, neumoencéfalo aislado, contusión solitaria menor de 5 mm,
hematoma subdural menor de 4 mm de grosor o hemorragia subaracnoidea menor de 1 mm de grosor
(Recomendación C30).
COMPLICACIONES La incidencia de convulsiones después de TCE leve es de 1 a 6%, en el trauma
moderado 27% y en el severo 35%. El trauma penetrante de cráneo y la hemorragia intracraneal son de alto
riesgo para crisis postrauma. Las convulsiones tempranas ocurren en la primer semana postrauma, pueden
aumentar la lesión cerebral al causar hipoxia y aumento de la PIC y recurren en 25% de los niños. Las
convulsiones tardías son aquellas que ocurren después de una semana y los factores de riesgo en TCE en
población civil, incluyendo niños y adultos, son contusión cerebral y hematoma subdural (Recomendación
C34). Las fracturas de cráneo pueden complicarse en menores de 3 años con quistes leptomeníngeos
(fracturas crecientes) que pueden aumentar causando efecto de masa y lesión del parénquima. Por lo tanto
estos niños deben ser evaluados nuevamente por el pediatra en 2-3 meses. Las fracturas basales pueden
causar fístulas de LCR y estas complicarse con meningitis. El manejo de las fístulas se realizará con
observación sin antibióticos; cabecera elevada, en caso de otorraquia decúbito sobre el lado opuesto de la
lesión; si persiste la fístula se realizarán punciones lumbares periódicas y de continuar se requiere manejo
quirúrgico. En caso de sospecha de meningitis se evaluará el LCR para confirmar el diagnóstico e iniciar
antibiótico. Pueden ocurrir hidrocefalia y lesiones de pares craneales particularmente el facial por fractura del
temporal. En el trauma penetrante de cráneo las complicaciones incluyen infección del SNC, fístulas de LCR,
convulsiones y lesiones vasculares (aneurismas y fístulas arteriovenosas traumáticas). Se puede desarrollar
CID por activación de la coagulación a partir del tejido cerebral lesionado. Los pacientes con TCE moderado
a severo pueden presentar gastritis hemorrágica y úlceras de estrés. Politraumatizados, politransfundidos y
niños con sepsis tienen alto riesgo de SDRA. Puede presentarse hiponatremia por secreción inadecuada de
ADH (dilucional) o raramente por pérdida elevada de sal en orina. En SIADH la diuresis es <1 cc/Kg./h, la
osmolaridad sérica está disminuida (<275), el sodio urinario es >50-60 mEq/l, la osmolaridad urinaria >500 y
la PVC es normal. En el síndrome pierde sal la diuresis es >4 cc/Kg./h, también hay hiposmolaridad, el sodio
urinario es >120 mEq/l, la osmolaridad urinaria >300 y la PVC está disminuida. El tratamiento del primero
incluye restricción de volumen y en el segundo reposición de líquidos.


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